在早年，很多化疗药物并没有特异性的神经体系毒性，这首要是因为这些药物在方案上是用来杀灭分布在相对休眠的神经安排中的生动的成长细胞;更首要的是因为很多药物不能透过完好的血-脑屏障，然后维护大脑免受药物的毒性效果。这些年，因为化学药物的新翻开以及新的给药路径，使得神经毒性添加，并且确实可致使大脑危害，乃至逝世。化疗办法有时不只不能协助病人延伸生命，反而发作更多的大脑危害，因而化疗药物的神经毒性越发致使临床医生的注重。
烷化剂
经典的烷化剂与DNA链中的嘧啶和嘌呤联络，阻遏DNA链的仿制和/或准确转录，然后杀灭细胞。氮芥(NH2)是首个烷化剂类药物，后逐步被别的药物替代，如环磷酰胺。通常状况下，烷化剂类抗肿瘤无神经毒性效果，单个神经毒性病例或许与非惯例的剂量或给药路径有关。氮芥严峻的神经毒性体现为知道失调、定向阻挠、头痛、幻听、幻视、很简略贪睡、震颤、截瘫、癫痫、晕厥等，可发作于静脉给药后0至34天(均匀4天)，剂量在0.3~2mg/kg之间，病程继续1~76天(均匀14天)。剂量添加可致使神经体系危害程度添加。尸检未发现有神经元变性和白质、灰质神经胶质病变。
别的一组效果机理与烷化剂相似的药品是亚硝(基)脲，是医治恶性神经胶质瘤的首要化疗药物。亚硝(基)脲的首要毒性效果是骨髓按捺和肺、肝、肾功用阻挠。惯例剂量下通常不发作中枢神经体系毒性效果，但有研讨陈说高剂量或/和联合放疗，或许会发作严峻的脑危害，如神经元缺失、神经胶质增生、肿瘤远处安排坏死等。高剂量卡莫司汀与顺铂联合化疗，乃至可发作双侧视网膜动脉分支阻塞、双眼失明以及累及下肢的腰骶部脊髓病变等。
甲氨蝶呤
甲氨蝶呤是一类具有抗代谢特性的化学药品，经过竞赛性按捺二叶酸康复酶，阻断后者催化叶酸转化成四氢叶酸，然后搅扰胸腺嘧啶脱氧核酸和嘌呤的构成，按捺DNA构成及细胞增殖，并在必定程度上影响蛋白质及RNA的构成。因为甲氨蝶呤可特异性的效果于细胞周期(S期)，故对细胞增殖较快的安排，如肿瘤、骨髓、上皮细胞或胚胎细胞较为灵敏。
惯例低剂量全身给药时，甲氨蝶呤无中枢神经体系毒性。只需在医治或防止脑膜白血病，对白血病患儿鞘内给药时，或许会发作一过性或耐久性神经毒性效果。无菌性脑膜炎是鞘内打针甲氨蝶呤后最多见的一过性并发症，可体现为假性脑膜炎、头痛、讨厌、吐逆，并常伴有脑脊液淋巴细胞中等度添加。这些体现常发作于给药后6～12小时并继续2~3天，并且再次鞘内打针时通常不会再次发作。
脑白质病是甲氨蝶呤给药后比照严峻的中枢神经体系缓慢并发症，常发作于四种临床状况：1)急性成淋巴细胞性白血病病人，一同承受防止性或医治性颅内或颅脊髓的放疗和甲氨蝶呤医治;2)原发性大脑肿瘤的病人承受放疗和鞘内、脑室内甲氨蝶呤或高剂量静脉甲氨蝶呤医治;3)患有脑膜搬运癌的病人承受颅内或颅脊髓放疗和鞘内甲氨蝶呤医治;4)无中枢神经体系疾病的骨血瘤病人单纯承受高剂量甲氨蝶呤医治。
脑白质病的首要临床体现为渐进性的神经功用危害，包含发呆、发音艰难、共济失调、瘫痪，比照严峻的病例还可呈现癫痫、昏倒，乃至逝世。
高剂量静脉和鞘内甲氨蝶呤给药均与脱髓鞘、脑白质坏死、少突胶质细胞缺失、轴索肿胀、脑软化、脑白质萎缩有关。有文献显现甲氨蝶呤致使的神经毒性孩童病人胆碱-肌苷比率下降，这或许与髓磷脂代谢失调或糖代谢受按捺有关。甲氨蝶呤还可致使高半胱氨酸相对过量。高半胱氨酸过剩是叶酸短少的副商品，可致使小静脉病变。
1966年，Sullivan初度陈说了鞘内打针甲氨蝶呤后病人发作下肢麻木。往后，相似陈说逐步增多。临床体现首要体现为发热、寒战、头痛、讨厌及单腿或双腿苦楚无力，鞘内打针甲氨蝶呤的累积剂量为90mg~305mg。大都病人鞘内打针甲氨蝶呤后并发症在数小时内灵敏呈现，并很快好转。少量病人体现为继续性神经危害，尸检示胸段脊髓前、侧、后根脱髓鞘体现。
5-氟尿嘧啶
5-氟尿嘧啶是一种抗嘧啶药物，竞赛性按捺DNA或RNA构成或功用进程中酶的活性。5-FU转化为活性物质氟尿嘧啶脱氧核酸磷酸盐，与胸腺嘧啶脱氧核甙酸构成酶联络，阻断DNA构成。神经毒性效果通常发作于运用剂量显着高于惯例剂量时，但惯例剂量时也偶有相似体现发作。中枢神经体系危害的首要体现包含小脑性共济失调(步态不稳、肢体失调)，发音艰难，眼震和肌张力下降。别的，弥漫性脑病也比照多见，体现包含很简略贪睡、昏倒等。停药后神经体系体现通常可回转，并且尸检也未发现显着的病理学改动。
阿糖胞苷
阿糖胞苷是医治孩童白血病的要害药物之一，运用惯例剂量时神经毒性并不多见。这些年大剂量阿糖胞苷的医治极大的行进了白血病患儿的彻底减轻率和长时刻生计率，但毒性反响也随剂量的添加而增大。
高剂量阿糖胞苷医治期间血药浓度可从惯例剂量时的0.5μmol/L添加至100μmol/L，且阿糖胞苷易透过血-脑屏障，静脉给药其脑脊液中药物浓度为血浆中的40%，而脑脊液中短少脱氨酶，高剂量阿糖胞苷医治时其阿糖胞苷活性代谢商品ArcCTP在脑脊液中水平可继续24小时。中枢神经体系毒性反响可体现为头痛、很简略贪睡、冷漠、留神力不会集等大脑体现和/或体现为眼震、轮替运动、共济失调等小脑体现。跟着鞘内打针阿糖胞苷的运用，中枢及外周神经体系危害的类型和程度也逐步添加，首要体现为肢体运动无力(分外下肢)、感触反常、感触缺失等，乃至偶可发作上行性脊髓病、脑病或化学性脑膜炎等严峻不良反响。
长春新碱
硫酸长春新碱是一种具有抗有丝割裂特性的长春花碱类硫酸盐，因为其惯例剂量短少骨髓移植的效果，常常与别的抗肿瘤药物联合，用于医治血液科恶性肿瘤和孩童肉瘤。硫酸长春新碱经过集合微管蛋白来施行其溶瘤效果，微管电白可搅扰细小管集合，然后致使有丝割裂周期在中期受阻。硫酸长春新碱具有严峻的神经毒性，但因为其简直不能透过完好的血-脑屏障，因而可用作静脉用化疗药。
硫酸长春新碱静脉用药后呈现的神经毒性首要体现为较轻的可逆性危害。最多见的体现为跟腱反射受按捺。别的体现还包含运动无力(分外下肢)、感触反常、感触缺失以及自立神经功用受损，比方严峻的便秘和排尿艰难。别的，单个病人还可体现出由上行性脑脊髓病翻开后致使的继续性呃逆。
长春新碱神经危害的机制尚不十分明晰。通常来讲，专家们以为长春新碱的神经毒性效果首要是与长春新碱和微管蛋白二聚体之间具有较强的亲和力有关。微管蛋白二聚体能够阻遏可溶性调度器与微管蛋青丝作聚协效果。长春新碱与细胞联络，阻断有丝割裂周期，致使细胞逝世。轴索微管蛋白的构造改动，囊泡积储和滑面内质网的开裂，均可致使外周神经轴索运送体系的危害。除了开端的轴索危害，雪旺细胞损坏后还可致使有髓神经纤维的继发性脱髓鞘和轴索变性。别的，也不能扫除长春新碱对钙通道的直接损坏效果。
据文献陈说，鞘内误注0.5mg～2mg长春新碱的病人虽经抢救后也终究逝世，单个存活病例的剂量未明晰陈说。经抢救后存活的病例临床体现为下肢苦楚、无力，逐步翻开为彻底下身麻木，伴尿潴留，并需求间断性导尿。7年后其下肢运动功用仍不能康复，并伴神经源性膀胱功用阻挠。
鞘内误注长春新碱存活病例脑脊液生化查看示髓磷脂碱蛋白增多;印象学查看显现打针部位脊髓呈现假弹性硬蛋白改动或髓鞘彻底假弹性硬蛋白改动和髓鞘、轴索变性。有些因上行性麻木逝世病例尸检显现小脑、大脑底部软脑膜增厚，脑水肿伴侧脑室对称性扩展;小脑半球扁平;脑干和脊髓显着变软;低位脊髓很多坏死，伴逾越T9平面的脊髓象征丢掉和显着出血。
顺铂
顺铂是医治肿瘤最有用的，但也是毒性最大的化疗药物之一。作为一种重金属类抗肿瘤药物，其首要的剂量约束性毒性效果常发作于肾脏，但跟着和利尿剂及甘露醇的联合运用，
顺铂已变成医治睾丸癌和别的几种早年药物不能医治的肿瘤的一种十分有用的药物。顺铂具有显着的耳毒性效果，其肾毒性和耳毒性与剂量有关。听力危害通常体现为双侧可逆性，晚年病人易于加剧，各年岁段均或许发作毒性累积，假设用药量过多，病人常耐久性的扔掉高频听力，病人前庭功用通常正常。顺铂还可致使轻至中重度，以感触为主的外周神经病变，分外易于累及方位觉和轰动觉感触，单个病例可呈现严峻的共济失调。
